mednie.ru
Первая страница
Наша команда
Контакты
О нас

Медицина
Начальная школа
Право
Юриспруденция
Педагогика
Физкультура
Биология
Дошкольное образование
Сельское хозяйство
Ветеринария
ОБЖ
Литература
Информатика
Логика
Экология
Философия
Религия
Этика
Музыка
Культура
Технология
Русский язык
Другое
Искусство
Политология
Социология
Английский язык
Окружающий мир
Начальные классы
Химия
Школьному психологу
Языкознание
Языки
Классному руководителю
Разное
Математика
История
ИЗО
Алгебра
Воспитательная работа




Минеральные вещества. 2 обеспечивает мышечное сокращение


Скачать 51.16 Kb.
Название2 обеспечивает мышечное сокращение
АнкорМинеральные вещества.docx
Дата18.11.2017
Размер51.16 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаМинеральные вещества.docx
ТипДокументы
#738
КатегорияМедицина


Кальций
Это один из основных минеральных компонентов человеческого организма и питания. Его депонированное количество (1,2 кг) и распределение в организме: 99 % в костном депо и 1 % в тканях. Кальций выполняет несколько важнейших функций в организме:
1) входит в составе кристаллов гидроксиапатита (в комплексе с фосфором) в минеральную составляющую скелета;

2) обеспечивает мышечное сокращение;

3) обеспечивает проведение нервных импульсов;

4) за счет регулирования разности потенциалов на биомембранах обеспечивает работу транспортных каналов;

5) участвует в системе свертывания крови;

6) регулирует работу защитно-адаптационных клеточных ме­ханизмов;

7) является вторичным передатчиком в сигнальной клеточной системе.
Уровень кальция в сыворотке крови является определяющим фактором в системе регуляции обмена этого минерала в организме.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обеспечения организма. У населения развитых стран основное количество кальция (более 75 %) поступает с молочными продуктами. Именно в составе молока и жидких кисломолочных продуктов кальций находится в наиболее усвояемой форме, обусловливающей абсорбцию около 98 % этого минерала. Кальций из растительных источников (капустных овощей, какао) может иметь невысокую биодоступность (не более 5 .7%) из-за значительно­го содержания в них оксалатов и фитатов (фитиновой кислоты), образующих с кальцием трудно абсорбируемые комплексы. При термической обработке, например выпечке хлеба, приготовлении Каши, фитиновая кислота частично разрушается, и биодоступность кальция повышается.

Оптимальным для усвояемости кальция из пищи считается соотношение Са: Р, находящееся в интервале 1:1,5.

На уровень усвояемости кальция из рациона влияют несколько пищевых факторов. Активный перенос кальция через мембраны энтероцитов стимулируют лимонная кислота, аминокислоты, фосфопептиды казеина, витамин D (кальцитриол), а лактоза при ферментации создает оптимальные условия для абсорбции кальция (рН) в кишечнике.

Эффективность абсорбции кальция снижается при увеличении общего объема съеденной пищи, высоком содержании в рационе оксалатов, фитатов, фосфора и, возможно, жиров, пищевых во­локон и кофеина. Усвояемость кальция из пищи снижается с возрастом и при заболеваниях кишечника.

Потребность взрослого здорового человека в кальции составляет 1 000 мг и повышается при беременности и лактации.
Фосфор
Это незаменимый макроэлемент. Основ­ное количество фосфора в организме представлено в виде фосфата, а его основным депо является скелет, где сконцентрировано около 85 % этого минерала. Играет структурную роль. Фосфор выполняет в организме множество других важнейших функций:
• участвует в построении и функционировании биомембран в составе фосфолипидов;

• обеспечивает производство и запас энергии в макроэргических связях АТФ и креатининфосфата;

• входит в состав ДНК и РНК для сохранения и передачи на­следственной информации;

• обеспечивает активность ряда ферментов, гормонов и кле­точных регуляторов за счет их фосфорилирования;

• обладает в составе фосфатов буферными свойствами, необ­ходимыми для поддержания в организме и клетках кислотно-ще­лочного равновесия;

• в составе дифосфоглицерата связывается с гемоглобином в эритроцитах и регулирует передачу кислорода тканям.
Регуляция метаболизма фосфора в организме происходит параллельно с контролем обмена кальция. В ней участвуют паратгормон и витамин D.

Фосфор содержат большинство пищевых продуктов в значительном количестве. Богатыми источниками биодоступного фосфора в питании являются молочные и мясные продукты, яйца, птица и рыба — в них содержится от 100 до 350 мг фосфора (в 100 г продукта). В зерновых, бобовых, семенах и орехах фосфор находится в форме фитатов (фитиновой кислоты). Доступность может быть увеличена в результате технологической переработки раститель­ного сырья.

С гигиенических позиций основной задачей является не обеспечение фосфором как таковым, а соблюдение оптимального соотношения Са: Р в рационе в целом. Для этого необходимо главным образом поддерживать высокий уровень алиментарного кальция.

Потребность в фосфоре для взрослого здорового человека установлена в количестве 1 200 мг/сут.

Биомаркером обеспеченности фосфором является уровень фос­фора в крови и моче.

Алиментарный дефицит фосфора может наблюдаться только при общем серьезном недоедании (голоде). Приводит к гиперкальциурии. Клиническими проявлениями длительного дефицита фосфора могут быть потеря аппетита, анемия, мышечная слабость, затрудненная походка, боли в костях и остеомаляция. Причинами гипофосфатемии могут быть алкоголизм и сахарный диабет (особенно в периоды диабетического кетоацидоза), а также прием алюминийсодержащих антацидов.

Избыточное потребление фосфора может иметь серьезные метаболические последствия лишь на фоне глубокого одновременного дефицита кальция и магния. Верхним допустимым уровнем потребления фосфора взрослым здоровым человеком считается 4000 мг/сут.
Калий
Незаменимый электролит. Калий также выполняет кофакторную функцию, активизируя ключевой фермент метаболизма углеводов.

Основными пищевыми источниками калия являются фрукты, овощи и соки. Еще больше калия содержат сухофрукты. Калий теряется при отваривании продуктов в воде, выходя в отвар (бульон. Усвояемость калия из смешанного рациона составляет 90 .95 %.

Потребность в калии для взрослого здорового человека уста­новлена в количестве 2 500 - 5000 мг/сут. Биомаркером обеспеченности калием является уровень калия в крови: норма 3,5 -5,0 ммоль/л в сыворотке и 78,5 - 112 ммоль/л в эритроцитах (Кэр: Ксыв > 20).

Алиментарный дефицит калия у взрослого здорового человека крайне маловероятен. Причинами возникновения гипокалиемии могут быть различные внешние факторы и патологические состояния, вызывающие повышенное выведение калия из организма. Длительно текущая гипокалиемия может вызвать сердечные аритмии, парез кишечника, мышечные слабости.

Гиперкалиемия может возникать при поступлении с рационом или в результате внутренней концентрации калия в количестве, превышающем возможность почек по его выведению. Она является опасным состоянием, которое может привести к нарушению сердечного ритма.
Натрий
Натрий играет ключевую роль в поддержании водно-электролитного баланса в организме. Регуляция их концентрации обеспечивается сложным гормональным механизмом. Натрий (катион) и хлор (анион) обеспечивают совместно с внутриклеточным калием разность потенциалов на биомембранах.

Натрий играет ключевую роль при абсорбции в кишечнике хлора, аминокислот, глюкозы и воды, при реабсорбции перечисленных нутриентов и воды в почках. С натрием в организме связаны также функции регуляции объема крови и артериального давления.

Основным источником натрия и хлорида в рационе служит поваренная соль. Таким образом, именно с поваренной солью поступает более 75 % всего количества натрия и хлора. Хорошим источником натрия в питании могут быть минераль­ные воды («Ессентуки № 4», «Арзни», «Боржоми»). Усвояемость натрия из смешанного рациона составляет 90 - 95%.

Физиологическая потребность в натрии для взрослого здорового человека составляет 1 500 мг/сут, что соответствует 3,75 г поваренной соли. При этом ежедневное поступление натрия не должно превышать 2 400 мг, что соответствует 6 г поваренной соли в сутки.

Биомаркером обеспеченности натрием является уровень этого электролита в крови.

Алиментарный дефицит натрия у взрослого здорового человека крайне маловероятен. Причинами развития гипонатриемии (менее 136 ммоль/л натрия в сыворотке крови) могут быть: гормональные нарушения, связанные с патологиями центральной нервной системы: чрезмерное питье; продолжительная рвота и диарея; высокая и длительная физическая нагрузка (в том числе профессиональная), сопровождающаяся обильным потоотделением; прием некоторых лекарственных средств (диуретики, нпвс, опиаты, окситоцин).
Избыток алиментарного натрия характерен для питания большинства населения. В результате длительного избытка в рационе натрия развивается гиперволемия, артериальная гипертензия, нарушаются функции почек. Избыток натрия в диете также ведет к потерям кальция с мочой: каждые 2,3 г натрия, вы­деленные почками, сопровождаются потерями 24 - 40 мг кальция.
Магний
В организме магний распределяется следующим образом: около 60 % депонируется в скелете, около 27 % — в мышцах, не более 1 % циркулирует во внутренней среде. Магний принимает участие в нескольких сотнях эссенциальных метаболических реакциях, в том числе в синтезе АТФ, белков, углеводов, жиров и нуклеиновых кислот, глутатиона, цАМФ.

Магний играет структурную роль в костной ткани, биомембранах и хромосомах. Наряду с кальцием и калием он регулирует ионный транспорт через мембраны.

Магний поступает в организм с широким набором продуктов. Его существенное присутствие в зеленых растениях обусловлено нахождением в составе хлорофилла. Много магния также в зерновых, орехах, морепродуктах.

Магний лучше усваивается из пищи при соотношении Са: Mg, равном 1:0,5 - 0,4. Пищевые волокна будут в определенном количестве снижать биодоступность магния, как и других минеральных веществ, из рациона. Установлено также, что дефицит белка в рационе (менее 30 г/сут) снижает биодоступность магния.

Из смешанного рациона магний усваивается в среднем на 30 %. Физиологическая потребность в магнии для взрослого здорового человека составляет 400 мг/сут. Биомаркером обеспеченности магнием является уровень этого электролита в крови, норма которого составляет: 0,65 . 1,05 ммоль/л в плазме крови.

Алиментарный дефицит магния может развиваться как при его низком содержании в пище, так и в результате снижения усвояемости магния (болезнь Крона, синдром мальабсорбции, длительная диарея), а также повышенных потерь минерала с мочой (при сахарном диабете и приеме диуретиков).

Наиболее ранним проявлением является гипомагниемия. На первом этапе отмечается гипокальциемия (даже при достаточном количестве кальция в рационе) и компенсаторное повышение паратгормона, обеспечивающее быструю нормализацию уровня кальция в крови. В дальнейшем при длительном течении гипомагниемии отмечаются гипокалиемия, прогрессирующая гипокальциемия, устойчивая к паратгормону и витамину D. В клинических проявлениях преобладают тремор, мышечные спазмы, судороги, тошнота, рвота.

При длительно текущем дефиците магния нарушается структура костной ткани, возникают структурные и регуляторные предпосылки для развития остеопороза. Дефицит магния может снижать толерантность к глюкозе у больных сахарным диабетом и усиливать кальцификацию. Опасности поступления чрезмерных количеств магния с рационом не существует.
Цинк
Этот элемент играет важную роль в росте и развитии организма, иммунном ответе, функционировании нервной системы и инсулярного аппарата, а также размножении.

Цинк в качестве кофактора или структурного элемента включен в более чем 200 различных ферментов на всех уровнях метаболизма.

Большое значение цинк имеет в процессах синтеза белка и нуклеиновых кислот, участие в регуляции канцерогенеза. Дефицит цинка в структуре мембран повышает их чувствительность к окислительному повреждению и снижает их функциональные возможности. Цинк также участвует в процессах апоптоза.

Основными источниками цинка в рационе являются морепродукты, мясо, яйца, орехи и бобовые. Из животных продуктов цинк усваивается лучше.

Из смешанного рациона цинк усваивается в среднем на 20 - 30 %, а из пищи, бедной цинком, — до 85 %.

Физиологическая потребность в цинке для взрослого здорового человека составляет 15 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень цинка в сыворотке крови и су­точной моче: его норма составляет 10,7 .22,9 мкмоль/л в сыворотке и 0,1 .0,7 мг в моче.
При длительном недостатке цинка в рационе у детей развивается болезнь Прасада, связанная с резким дефицитом животной пищи и преобладанием углеводов. Клинически она характеризуется карликовостью, железодефицитной анемией, гепатоспленомегалией, гипогонадизмом, замедлением интеллектуального развития.

Алиментарный дефицит цинка у взрослых сопровождается обратимыми поражением кожных покровов (псориазоподобный акродерматит) и нарушением вкуса и обоняния, а также снижением плотности и прочности костей, развитием вторичного иммунодефицита, снижением адаптационных возможностей организма. При недостатке цинка в рационе снижается также биодоступность фолиевой кислоты из пищи.

Кроме абсолютного алиментарного дефицита цинка к развитию недостатка этого минерала может привести его пониженная абсорбция.

Цинк не обладает высокой токсичностью, его избыток не кумулируется, а выводится через кишечник. Чрезмерное поступление цинка с пищей за счет добавок в количестве более 40 мг может значительно снизить усвояемость меди.
Медь
Этот элемент относится к эссенциальным микроэлемен­там и участвует в ключевых метаболических процессах. Медь участвует в антиоксидантной клеточной защите. Медьсодержащая моноаминооксидаза играет ключевую роль в трансформа­ции адреналина, норадреналина, допамина, серотонина.

Участие меди обеспечивает прочность межмолекулярных связей в коллагене и эластине, формирующих нормальную структуру соединительной и костной тканей.

Медь регулирует экспрессию генов, ответственных за синтез супероксиддисмутазы, каталазы и белков, обеспечивающих клеточное депонирование меди.

Медь содержится во многих пищевых продук­тах, особенно много ее в субпродуктах, морепродуктах, орехах, семенах, крупах.

Усвояемость меди из смешанного рациона составляет около 50 %. Установлен физио­логический антагонизм между медью, с одной стороны, и молибденом, марганцем, цинком, кальцием и серой в составе сульфатов — с другой.

Безопасный уровень потребления меди для взрослого здоро­вого человека составляет 1,5 - 3,0 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень меди в сыворотке крови: норма 10,99 .23,34 мкмоль/л.

Алиментарный дефицит меди как отдельный синдром у взрослого здорового человека не описан. Недостаток меди в организме может развиться при длительном парентеральном питании с низким содержанием этого элемента, нахождении на исключительно молочной диете и будет характеризоваться снижением концентрации меди и церулоплазмина в сыворотке крови.

Биодеградация эластических волокон артериальной стенки, снижение активности некоторых медьсодержащих ферментов, участвующих в липидном обмене, и гиперхолестеринемия, являются важными факторами инициации и развития атеросклероза. При длительном дефиците меди могут также развиваться железодефицитная ане­мия, нейтропения, остеопороз.

Избыточное алиментарное поступление меди с обычным пищевым рационом не описано. Таким образом, избыточное накопление меди в организме может регистрироваться либо при генетически обусловленных заболеваниях (болезнь Вильсона—Коновалова), либо при профессиональной нагрузке.

Чрезмерное количество меди, поступающее с добавками, может привести к ингибированию абсорбции и метаболизма других микроэлементов, инициированию перекисного окисления липидов и затратам антиоксидантных нутриентов.
Йод
Это неметаллический микроэлемент, используемый организмом для синтеза гормонов щитовидной железы. Щитовидная железа должна улавливать около 60 мкг йода в сутки для адекватного синтеза гормонов.

В биосфере и соответственно продуктах питания йод распределяется неравномерно. В результате дефицита йода в питании детей развивается симптомокомплекс, объединяющий эндемический зоб с отставанием в умственном и физическом развитии вплоть до низкорослости и кретинизма. У взрослых йоддефицитное состояние характеризуется развитием эндемического зоба, гипотиреоидизма и снижением работоспособности.

Йод поступает в организм главным образом с морепродуктами. Его содержание в остальном продовольствии прямо зависит от наличия почвенного дефицита йода.

В процессе хранения и кулинарной обработки продуктов происходят значительные потери йода. При тепловой обработке продуктов потери йода могут достигать 65 %.

Существенным источником йода в питании является также йодированная соль. Таким образом, использование поваренной соли в количестве 6 г/сут (верхняя рекомендуемая граница потребления поваренной соли) обеспечивает суточную потребность в йоде.

Усвояемость йода из смешанного рациона достигает 95 %.

Физиологическая потребность в йоде составляет 150 мкг/сут для взрослого здорового человека. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень йода в суточной моче: норма — не менее 40 мкг/л.

Алиментарный дефицит йода регистрируется у 200 - 400 млн человек. Он относится к наиболее частым микроэлементозам и приводит к известным последствиям, связанным с гипофункцией щитовидной железы. Биомаркером йоддефицитного состояния может служить концентрация йода в суточной моче менее 10 мкг/л и высокий уровень тиреотропных гормонов (ТТГ) в крови.

При погранично низком уровне йода в пище может также развиваться относительный дефицит этого элемента из-за высокого содержания в некоторых продуктах так называемых гойтерогенов (зобогенных веществ). Дефицит селена, марганца, кальция в питании усугубляет развитие эндемического зоба в условиях дефицита йода. Этому же способствует табакокурение и избыточное поступление в организм элементов, тропных к щитовидной железе: ртути, мышьяка, сурьмы.

Избыточное поступление йода с пищевыми продуктами практически не имеет место. Эффект Вольфа —Чайкова, сопровождающийся зобом.
Для большинства населения верхним безопасным уровнем потребления йода считается 300 мкг/сут (или до 1 000 мкг за счет водорослей).

Использование йодированной соли и продуктов с большим содержание йода необходимо ограничить или даже исключить для лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) и опасностью развития вторичного гипертиреоидизма.
Железо.
Железо является ключевым элементом метаболизма. Оно входит в состав сотен функциональных белков и ферментов -_. гемопротеидов. Жизненная важность железа определяется, в частности, его участием в переносе кислорода в крови (гемоглобин) и мышцах (миоглобин).

Железо играет основную роль в процессах образования энер­гии в митохондриях. Защитные функции иммунной системы (нейтрофилов) в отношении чужеродных клеток за счет активизации в них перекисного окисления липидов, при­водящей к уничтожению.
Железо относится к нутриентам, участвующим в генной регуляции. Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обеспечения организма.

Железо в пище может быть разделено на биодоступное и трудноабсорбируемое). В составе мясопродуктов, птицы и рыбы оно находится в составе гема, доступно для непосредственного всасывания и мало зависит от других пищевых факторов.

Остальное неорганическое (негемовое) железо, находящееся в растительных продуктах, требует активаторов абсорбции — ас­корбиновую или другие органические кислоты. Негемовое железо также лучше усваивает­ся в составе смешанного рациона при использовании в питании животных продуктов.

Из смешанного рациона железо усваивается в среднем на 10 . 15 %, а при наличии железодефицита — до 40 .50 %.

Физиологическая потребность в железе для взрослого здорового человека имеет половую дифференцировку и составляет при условии его 10%-й абсорбции из пищи для мужчин 10 мг/сут, а для женщин 18 мг/сут. Биомаркером обеспеченности железом является уровень ферритина в сыворотке крови: в норме он составляет 58 - 150 мкг/л.

При длительном недостатке железа в питании последовательно развиваются скрытый железодефицит и железодефицитная анемия. Причинами дефицита железа могут быть: 1) недостаток железа в питании; 2) снижение абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте; 3) повышенный расход железа в организме или его потери. Алиментарный железодефицит может наблюдаться у детей первого года жизни (после четвертого месяца) без введения соответствующих прикормов из-за недостаточного содержания железа в грудном молоке. В группу риска развития железодефицитных со­стояний следует отнести также вегетарианцев, в том числе и лактоововегетарианцев, из-за низкой биодоступности железа из растительной пищи.

Скрытый железодефицит, характеризующийся обеднением депо и пониженными защитно-адаптационными возможностями организма, будет иметь следующие клинические проявления: бледность кожи и слизистых оболочек (особенно у детей); цилиарная инъекция; атрофический ренит; ощущение затрудненного проглатывания пищи и воды. Последний симптом называется сидеропенической дисфагией (или синдромом Пламмера —Винсона) и связан с возникновением сужения крикофарингиальной зоны пищевода в результате очагового мембранозного воспаления в подслизистом и мышечном слоях. Синдром Пламмера—Винсона в 4 - 16 % случаев заканчивается возникновением рака пищевода. Биомаркером скрытого железодефицита является понижение концентрации ферритина сыворотки крови ниже 40 мкг/л, а так­же снижение концентрации железа менее 6 ммоль/л и повыше­ние общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Железо относится к токсическим элементам, способным выз­вать тяжелые отравления при чрезмерном поступлении per os. Опасность чрезмерного поступления железа связана с его дополни­тельным приемом в виде добавок или фармакологических средств.

Несмотря на то что существуют механизмы, позволяющие на уровне кишечника заблокировать поступление лишнего железа, некоторые генетические дефекты будут способствовать его чрез­мерному накоплению в организме. Гемохроматоз может привести к развитию цирроза печени, сахарного диабета, артритов, кардиомиопатий. Алиментарная нагрузка железом повышается при широком использовании определенных видов металлической посуды для приготовления пищевых продуктов.
Марганец
Он относится к микроэлементам, обладающим выраженной двойственностью: незаменимостью и потенциальной токсичностью и участвует в ряде физиологических процессов в качестве кофактора или активатора ферментов.

Марганец является кофактором супероксиддисмутазы, принимает участие в обмене углеводов (глюконеогенезе), аминокислот и холестерина. Он необходим для нормальной секреции инсулина и реализации холином своей липотропной функции.

Участвует в синтезе протеогликанов и коллагена — структурных компонентов хрящевой и костной тканей.

Марганец содержится в пищевых продуктах в достаточном количестве, в связи с чем у человека почти не отмечается изолированного алиментарного дефицита этого элемента. Его содержание в растительных продуктах колеблется от 0,5 до 5 мг в 100 г съедобной части, а в продуктах животного происхождения его содержание в десятки раз меньше за исключением печени и почек.

Усваивается марганец не более чем на 10%, и его баланс в организме поддерживается за счет регуляции выделения, а не абсорбции, как, например, для железа, меди или цинка.

Магний и железо при их избыточном поступлении с рационом блокируют усвояемость марганца и ускоряют его выделение с мочой.

Физиологический уровень потребности в марганце точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уровнем поступления марганца считается 2 .5 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень марганца в сы-dоротке крови: норма — 9,1 . 12,7 нмоль/л.

Алиментарный дефицит марганца возможен при несбалансированном парентеральном питании, а также при высоком содержании в рационе фитатов, оксалатов, танинов — ингибиторов его абсорбции и повышенном расходе этого элемента, например у больных сахарным диабетом и хроническим алкоголизмом.

Избыточное поступление марганца в организм может наблюдаться в производственных условиях (в основном аэрозольным путем), приводя к развитию клинической картины манганоза. При этом марганец быстро кумулируется во внутренних органах и мозге и нарушает функции центральной нервной систе­мы: развивается синдром паркинсонизма и психические нарушения.


Кремний
Это микроэлемент, участвующий в формировании и ремоделировании хрящевой, костной ткани и, по-видимому, зубной эмали. Физиологическая роль кремния связана с синтезом гликозамингликанов и коллагена. Кремний играет существенную роль в ряде других метаболи­ческих процессов.

Ежедневная потребность организма в кремнии не установлена, так же как и его допустимый уровень алиментарного поступления. С пищей и водой за сутки в развитых странах обычно поступает 20 - 50 мг кремния, а с воздухом — 15 мг. Чрезмерное аэрозольное поступление кремния (в промышленных условиях) приводит к развитию профессионального силикоза.

Основными пищевыми источниками кремния являются зерновые, крупы, бобовые, макароны. Величина всасывания кремния в кишечнике составляет 40 - 85 %.

При абсорбции кремний вступает в антагонистические отношения с молибденом и марганцем.
Селен

Этот элемент выполняет свои физиологические функции в организме в составе селенопротеинов — целого ряда селензависимых ферментов. Важнейшая биологическая роль селена связана с его участием в антиоксидантной защите. Селен непосредственно участвует в регуляции синтеза тиреоидных гормонов, обеспечивая дополнительный уровень контроля метаболических процессов. Селен обладает детоксикационным действием в отношении избыточно поступающих тяжелых металлов. Оптимальный пищевой статус селена обеспечивает защиту орга­низма от вируса гепатита В и ВИЧ, а также в ряде случаев может способствовать предупреждению инициации канцерогенеза.

Стабильное количество селена содержится в животных продук­тах, которые являются надежными источниками этого микроэле­мента в питании. Таким образом, основными пищевыми источниками селена будут мо­репродукты, мясопродукты, орехи, а также зерновые и бобовые, выращенные на селенсодержащих почвах.

Усвояемость селена из смешанного рациона практически не ингибируется и достигает 80 % и более. При этом из морепродук­тов усваивается меньшее количество этого элемента — около 60 %.

Физиологический уровень потребности в селене точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уровнем поступления селена считается 50 - 200 мкг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень селена в сыворотке крови и активность

глутатионпероксидазы в эритроцитах: норма соответственно — 1,14 . 1,9 мкмоль/л и 29,6 .82,9 ЕД/г НЬ.

Алиментарный дефицит селена возможен либо при длительном несбалансированном парентеральном питании, либо у строгих вегетарианцев, питающихся растительной пищей, выращенной на селендефицитных почвах. Недостаток селена может также развиваться у лиц с тяжелыми формами болезни Крона, при проведении диетотерапии детей с фенилкетонурией и повышенном расходе селена, например в защитно-адаптационных процессах. К клиническим проявлениям дефицита селена относятся снижение мышечной массы, мышечная слабость, кардио-миопатия (воспаление и повреждение сердечной мышцы).

Описанной клинической формой селендефицитного состояния является болезнь Кешана — эндемическая фатальная миокардиопатия, для которой характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности. Болезнь Кешана морфологически нео­братима и не устраняется (но может быть предупреждена) до­полнительным приемом селена.

Еще одной клинической формой, встречающейся на территориях с почвенным дефицитом селена, является болезнь Кашина— Бека, характеризующаяся дегенеративными процессами в хрящевой ткани (остеоартритами). Болеют чаще дети в возрасте 5 - 13 лет.

При чрезмерном поступлении в организм селен оказывает выраженное токсическое действие. Типичными симптомами отравления селеном являются поражение ногтей и волос, желтушность кожных покровов, шелушение эпидермиса, дерматиты, анемия, нервные расстройства, потеря аппетита, артриты, повреждение эмали зубов, спленомегалия. Возможно, избыток селена оказывает также тератогенное действие.
Молибден
Этот элемент участвует как молибденовый кофактор в обмене углерода, азота и серы. У человека молибден входит в состав трех ферментов. Молибден относится к факторам, необходимым для роста кишечной микрофлоры.

Молибден достаточно широко представлен в пищевых продуктах. Со смешанным рационом в развитых странах поступает обычно от 50 до 110 мкг молибдена. Наибольшее его количество присутствует в бобовых, а также в зерновых и орехах. Животные продукты, фрукты и овощи в целом бедны этим элементом.

Физиологический уровень потребности в молибдене точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уровнем его поступления считается 75 - 250 мкг/сут.

Алиментарный дефицит молибдена у человека не описан. При известных нарушениях изолированного парентерального питания может развиться дефицит молибдена, который будет сопровождаться низким уровнем мочевой кислоты в крови и моче и высокой концентрацией в моче сульфитов и ксантина.

Избыточное поступление молибдена может быть связано с профессиональными вредностями или избыточным его накоплением в почве и воде, приводящим к алиментарной нагрузке. Профессиональная интоксикация молибденом вызывает функциональные изменения печени, анемию, артрозы, лейкопению.

Доклиническими признаками высокой молибденовой нагрузки бу­дут гиперурикемия и повышение концентрации мочевой кислоты в моче.
Хром
В трехвалентном состоянии хром является незаменимым фактором питания. Поступая в организм в шестивалентной форме, хром представляет собой опасный токсикант, обладающий мутагенным и канцерогенным действием.

Физиологическая активность хрома связана с его участием в регуляции метаболизма глюкозы, связанной с действием инсулина. В составе специфических белков хром действует как транскрипционный фактор. Он также защищает нуклеиновые кислоты от денатурации за счет прочной связи с ними.

Хром усваивается из пищи не более чем на 1 %. Его абсорбцию в тощей кишке могут стимулировать аскорбиновая кислота и другие органические кислоты, а снижать — фитаты, цинк, ванадий, железо.

Источниками хрома в рационе являются мясопродукты, рыба, птица, зерновые и бобовые, некоторые овощи и фрукты. Хром практически полностью теряется при глубокой переработке продовольственного сырья.

Физиологический уровень потребности в хроме точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уровнем его поступления считается 50 - 200 мкг/сут.

Дефицит хрома может развиваться как в результате его алиментарного недостатка, так и вследствие его высоких потерь с мочой и других расходов. Алиментарный дефицит хрома возникает при ограниченном рационе или парентеральном питании, а также при снижении уровня биодоступности хрома. Признаками дефицита хрома являются: снижение толерантности к глюкозе, повышение уровня гликозилированного гемоглобина, повышение концентрации инсулина в крови, дислипопротеинемия (повышение уровня ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов и снижение ЛПВП), снижение фертильности. Данная картина при длительном течении может привести к развитию атеросклероза, сахарного диабета и избыточной массы тела.

Алиментарный избыток трехвалентного хрома не описан.
Фтор.
Биологическая роль фтора в организме определяется его способностью регулировать процессы, связанные с кальцификацией тканей. При нормальном содержании фтора в организме он обеспечивает образование (минерализацию) костной ткани, ден­тина и эмали зубов.

Почти весь фтор в организме (99 %) локализуется в твердых тканях. Повышение его концентрации в мягких тканях, например в стенках сосудов, свидетельствует об их патологической кальцификации.

Установлено, что около 75 % алиментарного фтора поступает в организм с питьевой водой, напитками и жидкой пищей. В питьевой воде холодных и умеренных климатических зон содержание фтора нормируется на уровне 1,2 . 1,5 мг/л, а в жарких регионах — 0,7 мг/л.

При содержании фтора в питьевой воде ниже 0,5 мг/л требуется проведение мероприятий по ее фторированию для предупреждения гипофторозных состояний и, в первую очередь, зубного кариеса.

Из пищевых продуктов наиболее богат фтором чай, который активно концентрирует этот элемент: в 100 г сухого чайного листа содержится до 90 мг фтора. При этом в жидкой фракции заваренного чая фтор определяется в количестве 0,1 .0,4 мг в 100 мл.

Количество фтора в пище крайне незначительное.

Выбор приема повышения поступления фтора в организм производится по принципу использования одного системного подхода — в тех регионах, где фторируется питьевая вода, не используют другие способы введения фтора, тогда как в остальных применяют обогащение продуктов.

С алиментарным дефицитом фтора в организме традиционно связывают риск развития кариеса.

Необходимо, однако, соблюдать баланс поступления фтора в организм, учитывая реальную возможность развития флюороза — микроэлементоза, связанного с гиперфторозом.

Длительная нагрузка фтором может также сопровождаться системными поражениями всего организма, в частности кальцинозом сосудов и внутренних органов и образованием камней в желчном и мочевом пузырях.

Допустимым (безопасным) уровнем суточного поступления фтора для взрослого здорового человека считается 10 мг.
Кобальт.
Биологическая роль кобальта в организме связана с его нахождением в молекуле витамина В12, а также с его значимостью для жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Кобальт может усиливать синтез эритропоэтинов и за счет этого стимулировать эритропоэз.

С продуктами растительного происхождения в организм поступает большая часть кобальта всего рациона. Относительно много кобальта в орехах, бобовых и какао — от 12 до 20 мкг в 100 г продукта. В картофеле, томатах, луке, грибах, салате зеленом, гру­шах, овсяной и пшенной крупе содержится от 4 до 10 мкг кобальта на 100 г продукта. В животных пищевых продуктах его содержание прямо коррелирует с количеством витамина В12. Весомым источником кобальта является питьевая вода.

Потребность в кобальте точно не установлена. Изолированный дефицит кобальта у человека не описан. Более детально определен алиментарный микроэлементоз при избыточном поступлении кобальта с рационом. Миокардиопатия, полицитемия, гипотиреоз с компенсаторной гиперплазией щитовидной железы.

Кобальт является промышленным ядом, вызывая описанные профессиональные отравления при нарушениях техники безопасности на производствах.
Никель
Незаменимый участник обмена веществ и как наиболее динамичный и опасный контаминант окружающей среды.

Усвоение никеля, не превышающее 10%, связано с механизмами абсорбции железа; 90 % никеля (около 260 мкг) выделяется с калом. В среднем рационе количество никеля составляет 300 мкг. В большинстве пищевых продуктов его содержание (по данным последних 10 лет) не превышает 3 -10 мкг на 100 г. В ряде продуктов никель присутствует (природно или в результате повышенной кумуляции) в больших количествах.

Никельдефицитных состояний у человека не описано.

Имеются данные о возникновении токсикопатического эффекта при повышенном поступлении никеля (в промышленных условиях) в организм. В частности, рассматриваются возможности инициации никелем канцерогенеза в результате его непосредственного взаимодействия с клеточными онкогенами, а также за счет нарушения функционирования ДНК. Это подтверждается описанными случаями профессионального рака легких и почек.

Допустимым (безопасным) уровнем суточного поступления никеля для взрослого здорового человека считается 1 мг.